Биполярное расстройство: между категорией и спектром

Концепция биполярного расстройства прошла множество переосмыслений, прежде чем предстать в том виде, в котором существует сегодня. Однако существующая классификация не отвечает на все вопросы, которые встают перед врачами и исследователями. Историческая справка позволяет проследить изменения представлений о биполярном расстройстве, а новые исследования открывают горизонт дискуссий и формируют новые подходы к его пониманию и диагностике.

Историческое формирование

В XIX веке была популярна концепция „единого психоза“. Согласно этой теории, психические расстройства не рассматривались как полностью самостоятельные заболевания, а трактовались как разные проявления одного патологического процесса. Однако работы Жан-Пьера Фалре и Жюля Байярже заставили по‑новому взглянуть на классификацию: они описали состояние циклического сумасшествия с чередованием двух крайностей – маниакального возбуждения и подавленного настроения, фактически предвосхитив идею фазного течения аффективных расстройств.

В 1899 году Э. Крепелин разграничил «преждевременное слабоумие» (dementia praecox, впоследствии шизофрения) и МДП( маниакально-депрессивный психоз)Однако эта концепция ещё не совпадала с современным представлением о биполярном расстройстве (БР), поскольку МДП включало все рекуррентные расстройства настроения с эпизодами любой полярности, в том числе смешанной. В 1957 году К. Леонгард предложил разделить МДП на униполярный тип (только с депрессивными или маниакальными фазами) и биполярный тип (их сочетание). В 1970‑х годах Ж. Ангст разграничил депрессию и биполярное расстройство; в 1980 году в DSM‑III эти состояния были представлены как отдельные диагнозы, а в МКБ‑10 (1993 г.) разделение закрепилось.

Историческое формирование

В начале 1980‑х годов появилась концепция биполярного спектра, охватывающего также и более лёгкие формы, вплоть до состояний, близких к условной «норме». Образ континуума с плавным переходом между «оттенками» возник из клинического наблюдения: типичные, «как из учебника», формы встречаются реже: на практике врачи чаще сталкиваются со сложными, пограничными случаями.

С 1990‑х годов психиатры пытались определить, какие состояния относятся к биполярному спектру, а какие остаются за его пределами. С появлением генетических исследований были выявлены ассоциации между психическими расстройствами; это поставило новые вопросы и усилило необходимость пересмотра традиционных классификаций. Однако отказ от жёсткого категориального подхода, с одной стороны, расширяет свободу врача и исследователя, отражая реальность, а с другой – чем шире представление о спектре, тем труднее поставить пациенту конкретный диагноз. Поэтому противоречия между категориальными диагнозами (DSM/МКБ) и понятием «спектра» до сих пор предмет дискуссий.

Далее будут рассмотрены несколько ключевых дискуссионных направлений: критика существующих диагностических систем, а также генетические и клинические данные, которые можно трактовать как поддержку спектрального подхода. Обсуждение этих тем позволяет познакомиться с альтернативными моделями и по‑новому взглянуть на устоявшиеся представления о биполярном расстройстве.

Критика диагностических систем: категория против спектра

Категориальный подход DSM‑5/МКБ‑11 не полностью отражает континуум биполярных состояний и пограничные случаи. Альтернативу предлагают HiTOP, где БР рассматривается как часть спектра.

Большой и длинный абзац статьи.

Эмпирические данные, лежащие в основе HiTOP, указывают, что внутри диагнозов накапливается выраженная гетерогенность, а между ними — высокая коморбидность и множество случаев, не укладывающихся ни в одну рубрику, что снижает надёжность категорий и затрудняет интерпретацию биологических исследований.

Попытка охватить всё клиническое разнообразие привела к разрастанию числа диагностических категорий, а NOS/NEC используется часто, что указывает на то, что значительная часть реальных случаев не вписывается в рубрики.

Рост числа категорий сопровождается ростом коморбидности: один и тот же пациент получает несколько диагнозов сразу. Высокая коморбидность во многом артефакт категоризации: пересекающиеся списки критериев и условные границы создают впечатление «размножения» диагнозов у одного человека, но могут не отражать различие в биологической основе. HiTOP не игнорирует клинические синдромы напрямую, но и не всегда полностью им соответствует, поскольку стремится выстроить собственную систему. Эта модель описывает психопатологию как непрерывные измерения, простирающиеся от слабых проявлений к тяжёлым, а не как категориальные состояния по принципу «есть/нет». Измерения организованы иерархически - от узких компонент к синдромам и более широким спектрам. Поэтому в этой модели такие пересечения трактуются не как «смешение диагнозов», а как перекрытие внутри общих континуумов. Например, тревожные и депрессивные симптомы рассматриваются не как отдельные заболевания, а как проявления единого спектра эмоциональной дисфункции.

Сокращение числа категорий и переход к спектрам, по мнению авторов, позволяет точнее отражать биологию, причинность и непрерывность психических расстройств, что особенно важно для индивидуальной терапии, прогноза и планирования исследований.

Ограничения современных диагностических руководств проявляются и при попытке различить биполярную и униполярную депрессии: депрессивные эпизоды описываются идентично, а фактическое различие между рекуррентным депрессивным расстройством (РДР) и БР определяется главным образом наличием или отсутствием в анамнезе маний/гипоманий. Неоднозначность описания гипомании и отсутствие в основных критериях потенциально значимых маркеров «биполярности» ведут к ошибкам: у части пациентов с исходным диагнозом «униполярная депрессия» со временем выявляются признаки биполярного расстройства.

Важно, что HiTOP остаётся прежде всего описательной моделью, основанной на статистическом группировании симптомов, а не на устойчиво установленных этиологических механизмах, и пока не может рассматриваться как полноценная замена клиническим классификациям. Дополнительной сложностью является то, что в текущих версиях остаётся открытым вопрос о статусе мании и психоза: их относят либо к внутренним эмоциональным спектрам, либо к более широкому психотическому «суперспектру» - континууму, объединяющему психотические проявления и расстройства настроения, — либо рассматривают как самостоятельные домены. Эти различия отражают продолжающуюся дискуссию о месте аффективной и психотической симптоматики в общей иерархии психопатологии.

Дифференциация или континуум: униполярная vs биполярная депрессия

Учитывая, что часть пациентов с исходным диагнозом униполярной депрессии (УД) со временем «переходит» в биполярный спектр, закономерно возникает вопрос: где проходит граница между этими состояниями и не преобладают ли их сходства над различиями.

В обзоре Amy et al. 2005 года предлагают сопоставить течение монополярной и биполярной депрессии, уделяя внимание клинике, нейробиологическим и психосоциальным факторам. Они отмечают сходства в регуляции нейротрансмиттерных систем и активации лимбических структур, а также общую генетическую уязвимость.

С клинической точки зрения биполярная депрессия (БД) чаще начинается в более раннем возрасте и протекает с более частыми и короткими эпизодами, тогда как тяжесть депрессии и уровень социальной дезадаптации при БД и УД сопоставимы. В структуре биполярной депрессии чаще встречаются атипичные симптомы (избыточный часто несвоевременный сон, повышение аппетита, массы тела); при этом ни один симптом не является специфичным, различия носят вероятностный характер и не закреплены в диагностических классификациях.

Психосоциальный стресс значим для обоих расстройств, но для униполярной депрессии влияние жизненных событий выражено сильнее.

В совокупности данные, по мнению авторов, не позволяют однозначно считать монополярную и биполярную депрессии ни полностью идентичными, ни полностью разными расстройствами. Для уточнения границ и разработки более адекватных диагностических и терапевтических подходов необходимы более тонкие исследовательские модели, учитывающие и общность, и различия между этими состояниями.

Стоит подчеркнуть ограничения обзора: гетерогенность исследований, смещение в сторону стационарных выборок, неоднородная база биологических данных.

Генетические особенности подтипов биполярного расстройства

В исследовании Charney et al. (2017) на крупной выборке показано, что у подтипов биполярного расстройства имеются как общие, так и специфические генетические факторы. Генетический вклад в риск возникновения болезни оказался выше у БАР I, чем у БАР II(где БАР I предполагает наличие хотя бы одного маниакального эпизода, а БАР II - сочетание гипомании с депрессивными эпизодами без развернутой мании), а их генетические профили заметно, хотя и не полностью, различаются, что говорит о генетической близости, но не тождественности подтипов. Также у БАР I выявлена более высокая полигенная нагрузка аллелей риска для биполярного расстройства и шизофрении, что согласуется с большей частотой психотических симптомов, тогда как для большой депрессии дифференциации между БАР I и БАР II не получено (отмечена лишь тенденция к несколько большей депрессивной нагрузке при БАР II).​

По профилю шизофренического полигенного риска шизоаффективное расстройство занимает промежуточное положение между шизофренией и биполярным расстройством (ШАР > БАР I > БАР II), что можно трактовать как генетический аналог градиента выраженности психотических проявлений. Это поддерживает представление о том, что предрасположенность к психозу и аффективной симптоматике распределяется равномерно, непрерывно и не жёстко привязана к одной нозологической категории. В совокупности данные указывают, на то, что даже внутри биполярного спектра существуют различающиеся генетические профили и клинические подтипы нельзя сводить только к степеням тяжести одной и той же болезни; при этом генетическое перекрытие между БР, шизофренией и большой депрессией соотносится с перекрытием их клинической феноменологии, что хорошо согласуется со спектральными моделями.

Независимость полюсов: один процесс или две линии?

Крепелин объединил депрессию и манию в рамки одной болезни, однако некоторые данные показывают, что эти полюса могут представлять собой частично самостоятельные процессы, которые лишь у части пациентов проявляются совместно.

Из результатов исследования Merikangas et al., в котором оценивалась специфичность внутрисемейной передачи мании, гипомании и больших депрессивных эпизодов среди прочего следует то, что мания и большая депрессия передаются в семьях независимо.

Также было показано, что у родственников людей с маниакальными эпизодами риск мании примерно в восемь раз выше, чем депрессии, что позволяет считать семейную передачу биполярного расстройства преимущественно связанной именно с манией. Напротив, отсутствие выраженного семейного «скопления» гипомании – ключевого признака БР II – говорит о том, что БР I и II вряд ли являются степенями одной унаследованной предрасположенности; по совокупности признаков БР II оказывается ближе к большой депрессии. Это поддерживает спектральный взгляд, в котором мания и депрессия могут рассматриваться как частично независимые линии, пересечение которых формирует классические формы БР. При этом сами авторы указывают на ряд ограничений: исследование проводилось на специфической семейной выборке, что требует осторожности при обобщении результатов на более широкую популяцию.

Другое исследование, изучающее данные о мании без депрессивных эпизодов, может рассматриваться как дополнительный аргумент в пользу пересмотра привычных диагностических границ. Метаанализ показал, что пациенты с униполярной манией отличаются от больных с «классическим» биполярным течением: чаще отмечаются мужской пол, ранний дебют, выше частота психотических симптомов, меньше суицидальных попыток и тревожных расстройств, а также иной семейный анамнез. При этом имеются методологические ограничения, поэтому эти результаты следует интерпретировать аккуратно, и углубить изучение вопроса в более крупных и стандартизированных исследованиях.

Таким образом, эволюция концепции биполярного расстройства, данные по различиям между униполярной и биполярной депрессией, результаты семейных и генетических исследований, а также критика ограничений категориальных систем DSM и МКБ создают основу для дискуссии о более гибких диагностических подходах. В данной статье представлены ключевые данные и альтернативные модели, которые могут менять привычное понимание биполярного расстройства. Сформировать собственный взгляд и выводы на основе представленных материалов предлагается читателю.

АФАНАСЕНКОВА ЕКАТЕРИНА ОЛЕГОВНА

Психиатр